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Associazione tra carcinoma esofageo a cellule squamose e marcatori sierologici del papillomavirus umano


Il ruolo del papillomavirus umano ( HPV ) nel causare il cancro dell’esofago a cellule squamose non è ben definito.

Sono state esaminate le associazioni tra carcinoma esofageo a cellule squamose e 28 marcatori sierologici di HPV da 6 studi caso-controllo già esistenti, condotti in regioni con differenti background di rischio per il carcinoma dello esofago.

È stato utilizzato un approccio di sierologia multiplex per valutare campioni di siero di 1561 casi e 2502 controlli provenienti da 6 studi caso-controllo per anticorpi contro la maggior proteina del capside di HPV ( L1 ) e/o le proteine E6 e/o E7 di 8 tipi di HPV ad alto rischio, 2 a basso rischio e 4 cutanei.

Sono state osservate associazioni statisticamente significative tra carcinoma esofageo a cellule squamose e anticorpi contro E6 per HPV16 ( odds ratio, OR=1.89, P=0.023 ) e HPV6 ( OR=2.53, P inferiore a 0.001 ) ma non per altri tipi di HPV valutati.

Non sono emerse associazioni statisticamente significative tra carcinoma esofageo a cellule squamose e anticorpi contro E7 per nessuno dei tipi di HPV valutato.

La sieropositività simultanea per HPV16 E6 e E7 è risultata rara ( 4 casi e 2 controlli; OR=5.57, P=0.064 ).

Sono state inoltre osservate associazioni statisticamente significative tra tumore dello esofago a cellule squamose e anticorpi contro il capside per il tipo mucosale ad alto rischio HPV33 L1 ( OR=1.30; P=0.047 ) e i tipi mucosali a basso rischio HPV6 ( OR=1.22; P=0.010 ) e HPV11 ( OR=1.30;, P=0.0036 ).

In conclusione, sono state ottenute limitate prove sierologiche di una associazione tra carcinoma esofageo a cellule squamose e infezione da HPV nelle popolazioni analizzate.
Benché il virus HPV non appaia come un importante fattore di rischio per il carcinoma esofageo a cellule squamose, non è possibile escludere la possibilità che certi tipi di HPV possano essere coinvolti in un piccolo sottogruppo di tumori. ( Xagena2012 )

Sitas F et al, J Natl Cancer Inst 2012; 104: 147-58

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